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jueves, 11 de abril de 2013

REDUCCIÓN DEL TEJIDO GRASO. BASES FISIOLÓGICAS (II)


Seguimos con la continuación a nuestro primer articulo acerca del tejido graso. En este caso exponemos las diferencias de género referentes a la acumulación y movilización de grasas Podrás verte identificado en relación a tu tipología corporal y saber qué repercusiones puede tener en tu salud. Además entenderás por qué existen esas diferencias entre hombres y mujeres en cuanto a cantidad y distribución de grasa corporal. Esta parte sigue siendo algo técnica pero te hará comprender mucho mejor futuras publicaciones.


Reducción del tejido graso. Bases fisiológicas (II)


¿Dónde se generan las diferencias entre hombres y mujeres respecto a las grasas?
La respuesta no es sencilla, ya que están influidas por varios factores, implicando a hormonas sexuales, a la insulina y la leptina, así como al mismo tejido graso. Todo ello determinado  por miles de años de evolución impresos en nuestro código genético.
Hablando de genoma, por diferenciación de tareas en seres humanos, el macho era el encargado de cazar y defender, tareas de cierto estrés y con una necesidad energética inmediata. Por otro lado, la hembra tenía tareas menos estresantes pero de requerimientos energéticos enormes a largo plazo que son, fundamentalmente, necesarios para criar a la siguiente generación, tanto en la gestación  como en su cuidado posterior al alumbramiento. Esto es lo que condiciona todo nuestro metabolismo en última instancia.
En mujeres gran cantidad de grasa se acumula en la zona glúteofemoral, mientras que en hombres se almacena en la región central, próximo a las vísceras (grasa visceral), y en la zona abdominal (grasa subcutánea abdominal). También nos diferenciamos en la cantidad de lípidos y lipoproteínas circulantes(1). Las mujeres premenopáusicas tienen un mejor perfil lipídico sanguíneo que los hombres. Esto se refiere a la ratio entre colesterol HDL (“bueno”) y LDL (“malo”), al colesterol total y a la cantidad de triglicéridos libres en sangre. Además lo es tanto en situación de ayuno como en la fase postprandial (después de comer).
Fat man vs Woman
¿Qué significa esta información y qué repercusiones tiene?
Fundamentalmente, en términos de supervivencia, las mujeres tienen menos riesgo de padecer trastornos y enfermedades relacionados con el sistema cardiovascular. El llamado síndrome metabólico tiene menos incidencia en mujeres premenopáusicas en normopeso que en hombres, aun teniendo una media mayor de grasa corporal que los hombres (10% más de media)(3).
Los acúmulos grasos son más peligrosos cuanto más se acercan a la zona central. Los hombres, precisamente, tienen esta tendencia que les confiere esa “forma de manzana” o forma androide.  En mujeres la tendencia es al acúmulo periférico que les da “forma de pera” o genoide la cual se identifica como protectora ante accidentes cardiovasculares(2). Está claro que una mujer es más necesaria que un hombre si hablamos de perpetuación de la especie, además la naturaleza las ha dotado con una excelente capacidad para resistir, al tener una reserva energética mayor y mejor gestionada en el tiempo. Expliquemos esto:
Hablábamos de grasa central (visceral). Ésta se moviliza rápido en ambos sexos pero más en hombres. Es metabólicamente muy activa(1),  cuenta con más receptores a las señales del SNS (Sistema Nervioso Simpático) y capilares sanguíneos por unidad de volumen que la grasa subcutánea. La perdida de grasa comienza por ahí puesto que es más accesible(2). Esto es beneficioso para un macho que puede pasar varias horas en ayuno, recolectando, cazando o peleando; idea que se corrobora con estudios que demuestran que ante descargas adrenales los hombres movilizan rápidamente grasa visceral(1).
Por otro lado, la grasa periférica, predominante en mujeres, tiene menor capacidad para movilizarse y asegura un aporte progresivo de energía en épocas donde la posibilidad de obtener alimento se ve entorpecida por una reducción de la movilidad en la gestación, o la necesidad de cuidar a una cría en el periodo de lactancia. Se ha demostrado que en los períodos de gestación y lactancia la grasa subcutánea de las mujeres se vuelve metabólicamente más activa y accesible como sustrato energético(1).
La grasa subcutánea supone 80-90% grasa total con valores más altos en mujeres. La grasa visceral oscila entre 6-20%  con valores más altos en hombres…(3)
Grasa subcutanea
…¿Qué condiciona este tipo de almacenamiento y uso de la grasa y cuáles son los mecanismos internos que lo regulan?
Aquí entran en juego las hormonas sexuales y su influencia sobre la insulina, leptina y catecolaminas; variaciones en la circulación sanguínea después de cada comida, uso de las reservas de energía en fases de ayuno y diversos polimorfismos ligados al sexo que administran todos estos factores a nivel genético.
  • Respecto a las hormonas sexuales, son fundamentales en el patrón de almacenamiento como antes dijimos (mujeres forma de pera-genoide / hombres forma de manzana-androide). Deducimos que los estrógenos y la testosterona son muy importantes en el proceso puesto que con la edad estas diferencias se van matizando. Después de la menopausia la cantidad de estrógenos de la mujer baja  y esto provoca una redistribución del tejido graso pareciéndose a la del hombre. Con ello se emparejan los riesgos relacionados con problemas metabólicos. (1).
También es posible que los esteroides sexuales afecten al tejido adiposo principalmente a través de efectos sobre el SNC (Sistema Nervioso central), y no directamente. Testosterona y estrógenos influyen también en otras hormonas como ahora veréis.
  • Los esteroides sexuales tienen efectos contradictorios sobre la secreción de leptina – los estrógenos inducen su secreción y los andrógenos la inhiben – Esta acción se ve más acentuada en los adipocitos de mujeres que en los adipocitos de los hombres(3). De aquí se desprende que los niveles de leptina son mayores en mujeres que en hombres por efecto de las hormonas sexuales. Ocurre igual con la adiponectina. La sensiblidad a la leptina en mujeres se ve comprometida por los niveles de estrógenos, siendo menor durante la fase lútea (premenstrual), donde los estrógenos descienden a niveles mínimos (2).
  • Siguiendo con la insulina, las mujeres tienen mejor sensibilidad insulínica(3). Además son más sensibles al uso de grasa como substrato energético, en la zona abdominal, a pesar de la acción anti-lipolítica de la insulina, a diferencia de los hombres(1).
  • El flujo sanguíneo supone un punto de inflexión en cuanto a transporte, uso y almacenamiento de grasas. En mujeres la circulación sanguínea a la zona glútea en el período posterior a la comida es mayor. Esto favorece su tendencia al acúmulo graso de la zona. Pasa igual en hombres respecto a la zona abdominal(1). Esto sucede siempre y cuando se encuentren en los rangos del normo peso. En mujeres obesas no existen diferencias respecto a hombres en los referente a acúmulo graso localizado. Esto parece estar relacionado con la Lipoproteína Lipasa y los niveles de insulina circulante que influyen en su actividad lipolítica. Las mujeres y hombres con problemas de obesidad tienen una sensibilidad insulínica reducida en la zona superior del cuerpo(3).
La lipólisis en reposo es significativamente superior (en alrededor de 40%) en mujeres. Tanta grasa libre en sangre supondría un riesgo para el sistema cardiovascular, pero no es así. Esto es debido a que las mujeres son más dependientes de la oxidación de grasa que los hombres, ¡Ellas usan más grasa! Y también en los períodos de necesidades energéticas altas como el ejercicio. Los hombres, en cambio, son más propensos a utilizar glucógeno como fuente energética principal. Por lo tanto, el aumento de la lipólisis es un mecanismo que se adapta muy bien al uso preferente de ácidos grasos libres en mujeres. Y esto se asocia con  un 15% más de ácidos grasos circulantes sin efecto perjudicial para el metabolismo. De hecho, los estudios  recientes demuestran que las mujeres, después de una noche de ayuno, preferentementeobtienen energía del uso de acidos grasos libres periféricos. Parece que en hombres predomina el uso de acidos grasos mediante el flujo sanguíneo de la vena porta hacia el hígado (acidos grasos libres en la circulación central) sobre el uso de los aagg del flujo sanguíneo periférico(3).
  • Referente a las catecolaminas sólo adrenalina y noradrenalina (hormonas del estrés) son capaces, por sí mismas de generar la reacción desencadenante de la lipólisis. Éstas se unen, a nivel celular, solamente a cuatro tipos de receptores β1, β2, β3 y α2. Para los receptores β  hay unos receptores especiales que desembocan en la activación de la enzima Lipasa Sensible a hormonas (HSL) la cual, como sabéis, desencadena la mencionada lipólisis. Por otro lado, los receptores α2 tienen como misión el efecto contrario. Se encargan de frenar ese proceso inhibiéndolo mediante otra ruta enzimática. Concluimos en que dependiendo del ratio entre unos receptores y otros, existirá un entorno más o menos favorecedor hacia la lipolisis o hacia la conservación del tejido graso en ciertas regiones. Esto determina el lugar preferido de nuestro organismo para acumular grasa.
Diversos estudios han demostrado lo que venías sospechando desde el párrafo anterior, las mujeres tienen, por norma general, un mayor número de receptores α en la zona glútea y una mayor cantidad de receptores β en la mitad superior del cuerpo. En hombres ocurre al contrario. Aunque los hombres movilizan de forma efectiva la grasa visceral, aunque no tanto la subcutánea en la zona abdominal(1).
Estamos comprobando que todo esto no son departamentos estancos sin relación. Los estrógenos y andrógenos pueden influir en la adiposidad mediante la interacción con la leptina. Potencialmente, los estrógenos aumentan los niveles de leptina procedentes de la activación del SNS que actúa directamente sobre el tejido adiposo visceral estimulando su movilización. Además, el tejido graso subcutáneo, segrega leptina, y la leptina secretada activa los receptores del SNC, es un mecanismo de autorregulación que implica las hormonas sexuales, el tejido graso subcutáneo y sus secreciones, con el SNC y sus acciones sobre el tejido graso global(2).
En resumen, hay una mayor tendencia en las mujeres a acumular grasa en la mitad inferior del cuerpo como resultado de una menor sensibilidad a la estimulación lipolítica de esa zona. Por el contrario existe una mayor sensibilidad a los estímulos lipolíticos en la zona abdominal, al contrario que en  hombres. Curiosamente y respecto a la grasa subcutánea, no parece que existan diferencias regionales en las tasas de lipogénesis del tejido adiposo entre hombres y mujeres, ambos sexos muestran una mayor uso de aagg libres en la zona central en situación de  ayuno. 
CURIOSIDADES:
  • Existe un efecto protector de la grasa en la zona gluteofemoral y su patrón de almacenamiento.  Existen investigaciones que demuestran que mujeres que se someten a liposucciones en esa zona acaban acumulando grasa en la zona abdominal, lo cual puede repercutir negativamente en la salud. Esto hace pensar que los depósitos periféricos de grasa, protegen de un acúmulo en zonas potencialmente peligrosas(3).
  • Los adipocitos de la zona glúteo-femoral en las mujeres son más grandes y más numerosos que en hombres, mientras que los adipocitos acumulados en la zona visceral son más pequeños en mujeres. Los adipocitos acumulados en la zona abdominal tienen tamaños similares en ambos sexos.
  •  Por otro lado, el aumento de la cantidad de grasa subcutánea en mujeres obesas en comparación con los hombres es principalmente debido a que tienen mayor número de adipocitos (hiperplasia). La acumulación de grasa en la zona abdominal está asociada con hipertrofia (aumento de tamaño) en ambos sexos. Incluso en aquellas mujeres con un bajo porcentaje graso, su potencial lipogénico es mayor debido a que su número de adipocitos es mayor(3).
  • Grasa subcutánea tiene un diámetro celular mayor que la visceral (2).
  • No todas las razas siguen de forma exacta estos patrones. Las mujeres de origen asiático tienen más grasa visceral que el resto de mujeres, pero menos que los hombres de su raza. Las mujeres de raza negra americanas tienen unos niveles de grasa visceral y abdominal parecidos a los hombres de raza negra y también más grasa en valores absolutos (3).
REFLEXIÓN FINAL:
¿Has pensado qué podemos cambiar con el ejercicio y la alimentación? ¿Y si modificamos los niveles de insulina siguiendo ciertas pautas nutricionales? ¿Y si influimos en el flujo sanguíneo con estrategias de entrenamiento específicas? ¿Podemos influir sobre los receptores β y α para activarlos o inhibirlos según nos interese? ¿Cómo lo hacemos?
Todo esto en nuestro próximo post…
fat-loss
SOBRE LA BIBLIOGRAFÍA:
Toda información procede de revisiones bibliográficas de modo que os presentamos aquí lo que la comunidad científica califica como “verdadero” acerca del tema.
  1. M. Williams,Christine (2004) Lipid metabolism in women. Proceedings of the Nutrition Society, 63, 153–160,
  2. Shi, Haifei; J. Seeley, Randy; J. Clegg, Deborah (2009) Sexual differences in the control of energy homeostasis Frontiers in Neuroendocrinology, 30 396–404
  3. Karastergiou et al. (2012) Sex differences in human adipose tissues The biology of pear shape Biology of Sex Differences,3:13

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REDUCCIÓN DEL TEJIDO GRASO. BASES FISIOLÓGICAS

Buenas amigos!! hace mucho que no escribo MIL DISCULPAS os traigo una reproducción de la web www.musculismo.com donde, en 3 artículos se nos habla de la reducción del tejido graso y la ganancia del tejido magro (musculo). Es importante entender las bases fisiológicas humanas para poder entrenar con conocimiento de lo que se hace y no solo por inercia o porque es lo que se ha hecho siempre. Espero que os guste y recuerdo que no es mio sino que, solo doy difusión a artículos y reflexiones que creo que son interesantes. DISFRUTADLO Y SI PODÉIS APRENDER ALGO, MUCHO MEJOR. 

Reducción de tejido graso. Bases fisiológicas (I)


¿Qué es la grasa?
El tejido adiposo o grasa blanca. Es una forma de tejido conectivo compuesto por células grasas o adipocitos. Aproximadamente el 80-90% del volumen total de cada adipocito que compone este tejido esta formado por triglicéridos, molécula derivada de la asociación de tres ácidos grasos y una molécula de glicerol. El resto del espacio es ocupado por agua y diferentes elementos de la maquinaria celular. La función principal de este tejido es almacenar el exceso de energía para poder utilizarla en situaciones de escasez de nutrientes.
02figure 6 white adipose tissue
En nuestro organismo, podemos encontrar tejido adiposo en el interior de los músculos (grasa inter/intramuscular), alrededor de ciertos órganos (grasa intra-abdominal o visceral), y especialmente debajo de la piel (grasa subcutánea).
La grasa subcutánea supone entre el 80-90% de la grasa total del cuerpo, y se acumula principalmente alrededor de la cintura, parte media-alta de la espalda, glúteos y muslos.
Esta es la grasa que define en gran medida la estética general de nuestro cuerpo, no sólo por la cantidad y porcentaje respecto a otros tejidos del organismo, sino por la distribución de la misma, que puede variar drásticamente en cada individuo en función de múltiples factores que analizaremos posteriormente.
Típicamente, supone el 20% del peso corporal en hombres y el 28% en mujeres. El volumen de masa grasa está determinado principalmente por el grado de llenado de cada adipocito y la multiplicación de células grasas sólo se produce cuando se alcanza un nivel de llenado máximo y hay un aumento considerable de masa grasa total
La presencia de grasa corporal juega un papel primordial en la supervivencia del ser humano. Niveles extremadamente bajos comprometen el correcto funcionamiento del organismo. Por ello, el ser humano ha desarrollado una excelente capacidad para almacenar grasa, como consecuencia de un proceso adaptativo de supervivencia.
Desde una perspectiva evolutiva, el cuerpo necesitaba una forma de poder almacenar eficientemente el exceso de energía consumida, en un espacio relativamente reducido, y que pudiera acarrearla consigo sin que ello tuviera un elevado coste energético. Esta capacidad de almacenamiento de energía, la cual es ilimitada, permitiría abastecer al cuerpo de las necesidades energéticas en periodos de escasez de alimentos, y la grasa cumple esta función a la perfección.
Esta adaptación fisiológicas es una de las razones por las que es relativamente complicado reducir a niveles mínimos el tejido adiposo, mientras que generalmente es más fácil almacenar grasa. Por tanto, el porcentaje de tejido adiposo que presenta una persona refleja el resultado de su desequilibrio energético (en el tiempo) entre el consumo de energía (alimentación) y gasto energético.
En los últimos años, la literatura científica ha proporcionado información muy interesante referente a otras facetas que posee el tejido adiposo en la regulación global de nuestro organismo. Más específicamente, el tejido adiposo está considerado como un órgano endocrino de gran influencia, siendo una de las fuentes principales en la segregación de hormonas clave en la regulación del balance energético, así como la liberación de una amplia gama de factores proteicos denominados adipoquinas, las cuales están involucradas en la regulación del metabolismo en general.
La Leptina es una adipoquina con un impacto muy imporante en la regulación del peso corporal, el apetito y el metabolismo en general. Provee información al sistema nervioso central sobre la cantidad de energía (grasa) almacenada y la cantidad de energía consumida en un determinado momento.  Es decir, manda señales al cerebro indicándole de cuanta grasa dispones y cuánta estás ingiriendo. Controla principalmente las respuestas metabólicas por restricción de comida y pérdida de peso, disminuyendo su producción para estimular el apetito. La leptina tiene un efecto directo sobre la oxidación de la grasa, y de forma indirecta, al influir en la producción de varias hormonas (cortisol, hormonas tiroideas, estrógenos) que a su vez intervienen en la pérdida de tejido graso.
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La adiponectina es otra adipoquina producida específicamente por el tejido adiposo que regula igualmente el metabolismo energético del organismo, ya que estimula la oxidación de ácidos grasos, reduce los triglicéridos plasmáticos y mejora el metabolismo de la glucosa mediante un aumento de la sensibilidad a la insulina.
¿Cómo se “quema” la grasa?
La lipólisis es el proceso por el cual los triglicéridos de la célula grasa son hidrolizados en forma de ácidos grasos libres y glicerol. Esta reacción esta regulada por la acción de la hormona sensitiva a la lipasa (HSL), que entra en acción a través de la estimulación de los receptores adrenérgicos beta, situados en la membrana de la célula grasa (posteriormente expondremos todos aquellos factores que activan estos receptores beta para facilitar su comprensión).
La HSL, divide una molécula de triglicéridos en dos ácidos grasos libres y un monoglicérido, el cual es hidrolizado en una molécula de glicerol y otro ácido graso libre. El glicerol no puede ser reutilizado por el adipocito, y al ser soluble en agua, se difunde fácilmente hasta el torrente sanguíneo, que lo transportará al hígado para producir glucosa a través de un proceso denominado gluconeogenesis.
Los tres ácidos grasos restantes, una vez “liberados” de la célula grasa, deben de ser transportados hasta la circulación sistémica para poder ser oxidados. Este proceso se realiza gracias al flujo sanguíneo del tejido adiposo (ATBF). Si este flujo es suficiente, proporcionará  proteínas transportadoras (albúmina) permitiendo el traslado de los ácidos grasos libres hasta el torrente sanguíneo. Por tanto, el ATBF es un factor primordial en la proceso general de “quema de grasa”. Si el ATBF no es suficiente, los ácidos grasos no podrán ser transportados al torrente sanguíneo, volvíendose a  almacenar en forma de triglicéridos en el adipocito (proceso denominado reestirificación). Como ejemplo, muchas mujeres tienen un ATBF reducido en la zona de las caderas y muslos.
El ATBF juega un papel clave en el proceso de reducción de grasa, puesto que puede ser un parámetro limitador, y está muy influido por múltiples factores como el ejercicio, densidad de adrenoreceptores, estado metabólico (ayunas o alimentado), temperatura, etc. (más en parte 2 y 3).
Finalmente, los ácidos grasos acceden hasta las células musculares donde serán transportados hasta la mitocondria a través de la famosa enzima carnitina palmitoiltransferasa para ser por fin oxidados(aleluya!!) generando energía para la célula en forma de ATP.
Resumen
La secuencia completa se inicia con una ruptura de los triglicéridos de la célula grasa, a través de la acción de una enzima que se activa bajo ciertas condiciones, liberando ácidos grasos. Posteriormente, estos ácidos grasos gracias a la microcirculación son transportados hasta el torrente sanguíneo para finalmente ser quemados en la célula muscular para la producción de energía.
¿Cómo se inicia la lipólisis?
La lipólisis se inicia a través de una cascada de señales enzimáticas que generan la activación de la HSL. La actividad de esta enzima depende de varios factores inhibitorios y estimulatorios.
El sistema nervioso simpático y las concentraciones de catecolaminas circulantes (especialmente adrenalina) son los factores estimulatorios más importantes. El SNS actúa directamente sobre el tejido adiposo. Cualquier agente estresante tanto físico como psicológico puede estimular la secreción de catecolaminas. La intensidad del ejercicio físico, el tipo de alimentación y el uso de determinados suplementos son variables que alteran la concentración de catecolaminas. La adrenalina también contribuye a reducir las concentraciones de insulina en plasma.
La célula grasa, al igual que la mayoría de células del organismo, posee una serie de adrenoreceptores, los cuales responden a la estimulación de catecolaminas, pero de forma muy diferente. Cuando las catecolaminas se unen a los receptores beta, activan la ratio de lipólisis. Sin embargo, cuando se unen a los receptores alfa, disminuyen el ratio de lipólisis.  He aquí el conflicto.  La concentración de catecolaminas y el ratio o densidad de receptores beta-alfa que presenta una célula grasa, influirá significativamente en la facilidad para inducir lipólisis y por tanto iniciar el proceso para la oxidación. Esta densidad de receptores adrenérgicos difiere significativamente en las diferentes regiones del cuerpo de una persona, y son drásticamente distintos en ambos sexos. Esta es una de las razones por las cuales es más complicado reducir tejido graso en la zona abdominal en hombres, mientras que en mujeres las regiones más complicadas son muslos, caderas y glúteos (esta información será explicada ampliamente en la parte 2).
El cortisol, es secretado como respuestas al estrés y en situaciones de ayuno, jugando un papel en el mantenimiento de la lipólisis inducida por las catecolaminas. Es necesario diferenciar las beneficiosas fluctuaciones de cortisol (que junto a un estado de ayuno crea un contexto óptimo para la lipólisis),  de las elevaciones crónicas provocadas bajo condiciones de estrés continuo (más en parte 2).
Las hormonas tiroideas, incrementan la lipólisis potenciando la acción de las catecolaminas, e influyendo en la expresión de los receptores adrenérgicos, haciendo más sensible el adipocito a la estimulación por catecolaminas.  Al margen de su acción sobre la lipólisis per se, los hormonas tiroideas se caracterizan por su gran efecto sobre el metabolismo general del organismo.
La hormona de crecimiento tiene un efecto positivo sobre la lipólisis, y su liberación, al margen de las fluctuaciones que ocurren de forma natural, puede alterarse por el estado metabólico del individuo y por el ejercicio (más en parte 3). En un estado de ayunas, la hormona de crecimiento estimula la liberación y oxidación de ácidos grasos libres, además de contribuir a preservar la masa muscular. Una restricción en el consumo de carbohidratos puede contribuir a su liberación.
Las hormonas esteroideas sexuales testosterona en hombres y los estrógenos en mujeres, tienen una marcada influencia en la regulación de la lipólisis (hablaremos de ello en profundidad en el siguiente artículo, parte 2.).
¿cómo se inactiva la lipólisis y se produce el almacenamiento de grasa (lipogénesis)?
La insulina es el estímulo fisiológico más importante para el almacenamiento de energía, siendo junto a las catecolaminas, el factor más importante en la regulación de la lipólisis, puesto que su presencia, incluso en bajas concentraciones, inhibe la acción de la hormona sensitiva lipasa (HSL) y por tanto interfiere la lipólisis.
La segregación de la hormona insulina por parte de las células pancreáticas se produce ante cualquier ingesta de proteínas y especialmente carbohidratos. Si bien el consumo de grasas generalmente no parece influir de forma significativa en los niveles de insulina, su consumo esta relacionado con el almacenamiento de grasa (más en un momento).
Cuando la insulina se une a su receptor en el adipocito, simultáneamente estimula el almacenamiento de grasa e inhibe la lipólisis.
La insulina afecta tanto la actividad como la cantidad de lipoproteína lipasa (LPL), la cual, sale de la célula grasa para unirse a los quilomicrones (la forma en la cual el organismos presenta los triglicéridos), liberando ácidos grasos libres a la microcirculación o flujo sanguíneo del tejido adiposo (ATBF), los cuales serán reabsorbidos por la célula grasa junto una molécula de glicerol formando triglicéridos intracelulares.
Al margen de la acción de la insulina sobre la LPL, la actividad de esta enzima aumenta con la presencia de quilomicrones en sangre, situación que ocurre tras una comida.
La insulina puede reducir drásticamente el número de receptores adrenérgicos celulares,  lo  que desensibiliza el adipocito a estímulos de lipólisis.
Por otro lado, hay que destacar la acción de la proteína estimulante de la acilación (ASP), situada en la célula grasa, y cuya activación promueve significativamente la formación de triglicéridos a partir de ácidos grasos circulantes (y glicerol). La insulina activa la ASP, pero la mera presencia de quilomicrones en sangre también la activa, incluso sin la presencia de insulina.
Eventualmente los niveles de glucosa y triglicéridos en sangre disminuyen, por lo que el páncreas para de segregar insulina y comienza la segregación de glucagón.
Por lo tanto, cada vez que ingerimos un alimento, se genera un contexto metabólico (fase postprandial) que favorece el almacenamiento de grasa y limita la oxidación de la misma.
Tras conocer fisiológicamente como se oxida y almacena la grasa en el organismo, hay que tener en cuenta que son procesos que irremediablemente ocurrirán a lo largo de un periodo de 24 horas (uso este espacio temporal para facilitar su comprensión), y habrá momentos en los que se acentuará la oxidación, y momentos donde prevalecerá su almacenamiento. Para que se produzca una reducción de tejido graso, la tasa de oxidación de grasa debe ser superior a la tasa de almacenamiento, tan simple como esto.
Reduciendo tejido graso
El factor más significativo y determinante para disminuir el tejido graso es generar un déficit energéticoentre el gasto calórico diario total (TDEE) y el consumo o ingesta de energía. El gasto energético total diario se deriva del metabolismo basal (RMR), del efecto térmico de la alimentación (TEF),  delgasto proveniente de el ejercicio físico (TEA) y de la actividad no asociada al ejercicio físico(NEAT). Si estos requerimientos energéticos son mayores que las calorías consumidas, se genera un déficit energético que el organismo tiene que suplir haciendo uso de sus reservas energéticas (grasa y glucógeno principalmente).  A lo largo del día el cuerpo humano está oxidando grasa y almacenándola (fase postprandial, tras una ingesta de comida). Si la tasa de oxidación supera la tasa de almacenamiento (situación generada con un déficit calórico), se produce una reducción del tejido adiposo. Esta situación, debe repetirse de forma constante a lo largo del tiempo para poder observar resultados significativos y por tanto visibles.
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El metabolismo basal, uno de los parámetros más influyentes (60-75% del TDEE), puede estar significativamente condicionado por múltiples factores como la capacidad metabólica ( habilidad del organismo para metabolizar calorías sin que generen un aumento del tejido graso) y perfil hormonal (hormonas tiroideas, sensibilidad insulínica, niveles de cortisol, hormonas sexuales, leptina, adiponectina…) entre otros.
El TEF, que equivale a la energía necesaria para procesar y almacenar la comida (10% del TDEE), está determinado por la cantidad y composición nutricional de la ingesta. Cada uno de los macronutrientes (proteína, carbohidratos y grasa) tiene un impacto diferente sobre el TEF, así como el contenido en fibra. El número de ingestas diarias parece no tener algún efecto sobre este parámetro, pese a la extendida creencia popular de que comer más veces al día genera un “aumento del metabolismo”.  Pero es una temática que no analizaremos en profundidad en este artículo.
El ejercicio físico es uno de los factores estimulatorios de la lipólisis más influyente. Principalmente porque genera unas necesidades energéticas (durante y posterior al tiempo de realización) que el organismo tiene que abastecer a partir de sus reservas de energía (tejido graso y glucógeno) además de los ácidos grasos y glucosa circulantes en el torrente sanguíneo.
Además del coste de energía directa derivada de la actividad física (15-30% del TDEE) el ejercicio puede influir en el gasto energético en reposo (RMR) a través de un aumento en la tasa metabólica después del ejercicio, y por un aumento crónico de la tasa metabólica en reposo asociado al entrenamiento. Además puede influir sobre el gasto de energía durante el tiempo no asociado a la actividad física (NEAT).
Por tanto el ejercicio podría incrementar la oxidación neta de grasa aumentando la oxidación de grasa en reposo, durante ejercicio y en el período posterior al ejercicio.
Dada la complejidad de todas las variables que influyen en el gasto calórico diario total, es importante enfatizar que las respuestas a un déficit calórico pueden ser muy diferentes entre individuos (si hablamos sobre composición corporal)
Las diferencias existentes entre hombres y mujeres en cuanto a como se distribuye la grasa en el cuerpo,  a como se oxida y se almacena,  a las diferencias fisiológicas y hormonales, y a las particularidades que existen entre ambos sexos, son temas que serán tratados en la segunda parte de esta serie de artículos.
Todo lo relacionado con el ejercicio relativo a la intensidad, duración, tipo de ejercicio, y su efecto sobre la utilización de los ácidos grasos como sustrato energético, su influencia sobre el ATBF, acción sobre determinadas hormonas, gasto calórico generado y otros parámetros que afectan a la reducción de tejido graso, serán analizados en profundidad en la parte numero de tres.
BIBLIOGRAFÍA:
- Departament of biochemistry, Molecular Biology and Biophisics. University of Minnesota. Biochemistry of lipids. Elsevier Science B.V. Lipoproteins and membranes (4th ed.). (2002). Physiol. Rev. January 1,vol. 92 no. 1 157-191.
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domingo, 27 de enero de 2013

Sarcopenia, Obesidad Sarcopénica y Papel del Ejercicio Físico


Sarcopenia, Obesidad Sarcopénica y Papel del Ejercicio Físico

Instituto Internacional de Ciencias Ejercicio Físico, la Salud y el Fitness (ICEFSF)
Resumen
El envejecimiento se relaciona con cambios en la composición corporal, y uno de estos cambios es la sarcopenia. La sarcopenia, es considerada la pérdida de masa muscular esquelética que se produce con la edad, siendo uno de los principales factores que inducen un deteriodo en la calidad de vida de los individuos afectados, que además incidirá en la creación de un círculo negativo que provoca una inactividad física progresiva y acelerará la pérdida de músculo.  Actualmente en la propia definición de este proceso se considera también la pérdida de fuerza (dinapenia) y la disminución de la capacidad de rendimiento físico. Parece incluso, actualmente, que las evidencias muestran la importancia de la pérdida de fuerza como, incluso, más relevante que la propia pérdida de masa muscular. El principio de reversibilidad (“se utiliza o se pierde”) definitivamente se aplica en el contexto de la sarcopenia.
Si bien, la pérdida de tejido muscular es una consecuencia normal del envejecimiento, la reducción en la actividad física puede acelerar esta pérdida. Además, existen evidencias que parecen apuntar hacia una cierta “relación” entre sarcopénia y obesidad. Es por ello que en este artículo se expondrán los fundamentos relacionados con estos procesos, su posible relación y la importancia del entrenamiento de fuerza adecuado para lograr intervenir sobre los mismos.  

INTRODUCCIÓN

Tras alcanzar la edad adulta, los seres humanos y la mayoría de los mamíferos sufren un declive progresivo de la fuerza y masa muscular a medida que transcurre el tiempo (Beas-Jiménez et al., 2011). Dicho declive comienza progresivamente alrededor de los 30 años de edad, con una pérdida especialmente acelerada después de los 60 años (Rantanen et al., 1998; Bassey, 1998; Frontera et al., 2000). Esta situación es acompañada por una pérdida de capacidad funcional y un aumento de la grasa en el músculo. Todos esto factores tienen substanciales repercusiones negativas en la calidad de vida de las personas mayores, siendo causa de debilidad, dependencia y un aumento de la morbi-mortalidad (Walsh et al., 2006; Abate et al., 2007; Liu-Ambrose et al., 2009).
Este progresivo proceso degenerativo de la función muscular, en su estructura y función, es conocido como sarcopenia (del griego sarco: músculo, y penia: pérdida). Los principales puntos de corte usados en la mayoría de los estudios para definir la sarcopenia vienen determinados por Baumgartner et al. (1998) y Janssen et al. (2002). Baumgartner definió la sarcopenia como la masa muscular esquelética apendicular dividida por la altura al cuadrado en metros (índice de masa muscular) dos desviaciones estándar o más por debajo de los valores de referencia para individuos jóvenes y saludables, medida con absorciometría fotónica dual de rayos X (DXA). Por su parte, Janssen propuso convertir la masa muscular esquelética absoluta (kg) en porcentaje del peso (masa muscular/masa corporal x 100) y definir sarcopenia como más de una desviación estándar por debajo de los valores de referencia para individuos jóvenes y saludables determinada mediante impedancia bioeléctrica. El hecho de que todavía no exista un consenso en el nivel de masa muscular por debajo del cual diagnosticar la sarcopenia, hace que la prevalencia de esta patología pueda tener grandes variaciones entre estudios.
Sin embargo, la tendencia actual incluye en el cuadro sarcopénico, no sólo la pérdida de masa muscular por debajo de unos valores de referencia de sujetos jóvenes sanos, sino también otros parámetros relacionados con la fuerza, la capacidad funcional y la cantidad de grasa corporal (Bouchard et al., 2009; Jensen y Hsiao, 2010). Así, esta concepción más amplia del deterioro progresivo que supone la sarcopenia, distingue entre un proceso dependiente de la edad (sarcopenia primaria) y un proceso patológico (sarcopenia secundaria) ((Beas-Jiménez et al., 2011, Pahor et al., 2009; Rolland et al., 2008).

ETIOLOGÍA DE LA SARCOPENIA EN LAS PERSONAS MAYORES

Está sobradamente documentado que la masa muscular alcanza su máxima cantidad, por el desarrollo madurativo natural, alrededor de los 30 años, y que a partir de ahí, su ritmo de declive ronda los 3-8% por década de vida. Dicho declive se acelera especialmente a partir de los 50-60 años, llegando a suponer el 12-15% o incluso más por década (Serra, 2006; Burgos, 2006; Rolland et al., 2008), afectando más a las mujeres postmenopáusicas que a los hombres. Paralelamente a este declive estructural de masa magra se da un declive proporcional de la capacidad de producir fuerza por fibra muscular (Serra, 2006; Morse et al., 2004), lo que sin duda será causa de debilidad y pérdida de capacidad funcional. Igualmente, si comparamos las mujeres con una densidad mineral ósea normal, con aquellas que sufren de osteopenia u osteoporosis en la misma franja de edad, es fácil comprobar cómo en estas últimas es más frecuente que también sufran de sarcopenia (Walsh et al., 2006). Esta relación entre pérdida de masa ósea, masa muscular, incluso fuerza, se debe probablemente a mecanismos etiológicos relacionados (Perrini et al., 2010). Dicho esto, podemos especular que mediante la práctica regular de ejercicio físico capaz de mantener o aumentar la masa muscular u ósea podemos mantener o aumentar la masa ósea o muscular en personas mayores con osteopenia u osteoporosis.
La sarcopenia asociada a la edad parece depender del proceso de inflamación crónica que afecta a la mayoría de personas mayores, agravado por la infiltración de grasa en el músculo y la obesidad sarcopénica (Adamo et al., 2006; Nicklas y Brinkley, 2009). Los dos mecanismos implicados en el descenso de la masa muscular en los seres humanos son la pérdida/reducción del número de fibras musculares y la reducción en el área de sección transversal de las fibras restantes.
Sobre el primer mecanismo sabemos que, además, el paso de los años no afecta por igual a todo los tipos de fibras, siendo las fibras tipo II las que más se ven afectadas. Este hecho conlleva en consecuencia una importante incapacidad funcional por la mayor capacidad de este tipo de fibras de producir fuerza explosiva y potencia (Adamo et al., 2006; Verdijk et al., 2007). Esto es debido a la menor resistencia de este tipo de fibras a la denervación, a las deficiencias en la expresión genética de miosina tipo II, y a la menor resistencia frente al estrés oxidativo (Balagopal et al., 2001; Jones et al., 2009). Todos estos mecanismos podrían estar relacionados con un déficit de testosterona encontrado en las personadas mayores (Verdijk et al., 2007).
La reducción en la cantidad de fibras musculares es debido también a factores intrínsecos en los miocitos (Beas-Jiménez et al., 2011). Igualmente, en las personas mayores la disfunción de la mitocondrias musculares está acelerada. Dicho efecto perjudicial es causado por la acumulación de daño al ADN, que a su vez, afecta negativamente al ritmo metabólico, la síntesis proteica y la producción de ATP. Todos estos efectos culminan en la muerte de la fibra muscular (Waters et al., 2003; Rolland et al., 2008). Además, los mecanismos reparadores de la fibra muscular también están comprometidos en las personas mayores debido a la menor actividad de las células satélite, la inflamación crónica, el estrés oxidativo, y la respuesta anormal de la microADN oxidativo (Jones et al., 2009; Dargelos et al., 2008; Peake et al., 2010).
Por otro lado, sabemos que el músculo envejecido sufre un retraso en el pico de contracción muscular, un incremento en el tiempo de relajación muscular, una disminución en la producción de fuerza y una reducción de la capacidad metabólica oxidativa (Ishiguro et al., 2006).
Como se ha podido ver, todas estas causas esgrimidas permiten afirmar la etiología multifactorial de la sarcopenia (factores neuronales, musculares, genéticos, nutricionales, endocrinos, de estilo de vida, etc.).

LA OBESIDAD SARCOPÉNICA

El descenso de la masa muscular que acontece a lo largo del proceso de envejecimiento no es un fenómeno aislado, sino que está fuertemente ligado a un paralelo aumento de la masa grasa (Gallaghe et al., 2000). De hecho, hay una buena razón para sospechar que la sarcopenia y la obesidad se refuerzan mutuamente a distintos niveles, tanto en lo comportamental como en lo biológico (Roubenoff, 2000). A medida que la persona envejece, sus niveles de actividad física se reducen, disminuyéndose así el efecto trófico más importante sobre el músculo, mientras que simultáneamente se predispone a las personas a tener un balance calórico positivo y por tanto ganar peso graso. A parte de esto, la pérdida de tejido muscular reduce la musculatura disponible receptora donde la insulina pueda actuar, facilitando el desarrollo de la resistencia insulínica, y lo que en última instancia, puede incluso promover a desarrollar el síndrome metabólico y la obesidad (Reaven, 1998).
Debido a esta actuación sinérgica del tejido graso y muscular, en personas mayores aparece un nuevo concepto de vital importancia desde el punto de vista de la salud y su relación con el grado de dependencia que tendrán las personas mayores: la obesidad sarcopénica. Debido a la relativa novedad de este concepto, todavía no existe un consenso en cuanto a su cálculo y por ello actualmente existen diferentes definiciones de la misma, que pueden hacer variar los resultados encontrados entre estudios (Gomez-Cabello et al., 2012). A pesar de que la primera mención que se encuentra en la literatura científica del término obesidad sarcopénica parece ser un trabajo publicado por Heber et al. (1996), no sería hasta años posteriores cuando otros autores la definieran de forma más precisa. Según Baumgartner et al. (1998), la obesidad sarcopénica se define como la presencia simultánea de una masa muscular esquelética 2 desviaciones estándar por debajo de la media para población joven (< 7,26 kg/m2 en hombres y < 5,45 kg/m2 en mujeres) y un porcentaje de grasa corporal mayor que la mediana (>27% en hombres y > 38% en mujeres).
Un estudio más reciente realizado por Kim et al. (2009) desarrolló una nueva fórmula para definir la obesidad sarcopénica usando la definición previa de Janssen para determinar la sarcopenia (porcentaje de masa muscular menor del 35,7% y 30,7% del peso total, hombres y mujeres respectivamente) y la de Davison para determinar la obesidad (porcentaje de masa grasa superior al 20,1% en hombres y 31,7% en mujeres).
Al igual que ocurre con la sarcopenia, la incidencia de este nuevo concepto depende en gran medida de la ecuación utilizada (Kim et al., 2009), pudiendo variar entre un 3 y un 17,7% entre diferentes estudios (Stenholm et al., 200).

CONSECUENCIAS DE LA OBESIDAD SARCOPÉNICA O SÍNDROME DE OBESIDAD-DISFUNCIÓN MUSCULAR

Las evidencias disponibles indican que cuando la obesidad y la disfunción muscular coexisten actúan sinérgicamente sobre el riesgo de desarrollar múltiples problemas de salud relacionados (Stenholm et al., 2008a). Parece lógico pensar que aquellos sujetos con una fuerza muscular proporcionalmente baja a su masa corporal tengan mayor riesgo de desarrollar discapacidad física en el futuro, ya que ante la misma carga de trabajo, el gasto calórico, el consumo de oxígeno y la fuerza muscular requerida por un obeso es mayor que aquella requerida por una persona con normopeso, lo que potencialmente puede limitar su rendimiento físico (Hulens et al., 2001).
Sin embargo, son pocos los estudios que hayan considerado el efecto combinado de obesidad y pobre masa muscular o fuerza en personas mayores sobre su capacidad funcional. Por ejemplo, Baumgarther et al. (2004) vieron que los sujetos mayores participantes de su estudio con obesidad sarcopénica al inicio del programa tuvieron 2 veces más de riesgo de presentar discapacidad/limitación funcional en las actividades de la vida cotidiana de tipo instrumental que aquellos que no presentaban obesidad sarcopénica al inicio. No obstante, algunos otros estudios transversales con muestras de mujeres mayores no encontraron tal relación entre obesidad sarcopénica y limitación funcional (Zoico et al., 2004), sino que sólo entre obesidad a solas (sin sarcopenia) y declive funcional.
El uso de la masa muscular como indicador de sarcopenia, en vez de una baja fuerza muscular o capacidad contráctil, podría explicar parcialmente por qué algunos estudios de este tipo no encuentran una asociación negativa entre obesidad sarcopénica y rendimiento físico (Stenholm et al., 2008a). Sólo algunos pocos estudios han tratado el efecto combinado de obesidad y baja fuerza muscular como marcador de sarcopenia - en vez de la masa muscular - sobre distintas actividades físicas cotidianas. Stenholm et al. (2008b) encontraron que aquellos sujetos que presentaban ambas enfermedades poseían mayores limitaciones en la marcha que los que sólo presentaban un alto grado de grasa corporal o de baja fuerza muscular. Por su parte, Rantanen et al. (2000) encontraron un mayor riesgo de mortalidad asociado a sujetos obesos (IMC>30) que a su vez tenían poca fuerza muscular de prensión manual. Estos autores vieron que aquellos sujetos con sobrepeso/obesidad y con menor fuerza prensora tenían un riesgo de mortalidad 1.39 veces mayor que aquellos con normopeso y con mayor fuerza prensora.

EL EJERCICIO FÍSICO COMO MEDIDA PREVENTIVA Y PALIATIVA DE LA SARCOPENIA EN PERSONAS MAYORES

Tanto el ejercicio físico, como la nutrición y los tratamientos farmacológicos han sido propuestos como los mecanismos de prevención y tratamiento de la sarcopenia (Beas-Jiménez et al., 2011). Sin embargo, hasta la fecha, los procedimientos farmacológicos no han demostrado ser eficaces en la prevención de la sarcopenia en seres humanos ((Beas-Jiménez et al., 2011, Visvanathan y Chapman, 2010). Por el contrario, las medidas preventivas consistentes en la práctica regular de ejercicio físico y una dieta equilibrada durante toda la vida de las personas parecen ser los únicos medios de enlentecer y paliar el deterioro muscular y funcional que supone la sarcopenia.
Se han visto incrementos de masa muscular (hipertrofia muscular), fuerza y capacidad funcional tras la realización de programas de ejercicio con diferentes protocolos (Rolland et al., 2008; Abellan et al., 2009; Jones et al., 2009; Waters et al., 2003; Liu et al., 2009; Hunter et al., 2004; Macaluso y De vito, 2004; Marini et al., 2008). Así, el ejercicio de mayor intensidad está generalmente considerado como el enfoque preferido para contrarrestar el declive muscular asociado con la edad, frente a las modalidades de actividades físicas de baja a moderada intensidad como el andar. Este hecho es particularmente relevante para preservar la capacidad funcional de las extremidades inferiores. Concretamente, la debilidad muscular en las extremidades inferiores es un colaborador primario independiente de la reducción de la velocidad de la marcha (Buchner et al., 1997), las caídas (Wolfson et al., 1995), la discapacidad funcional (Janssen et. al., 2002), y la debilidad en las personas mayores (Vanitallie, 2003).
Dicho esto, es en especial el ejercicio de fuerza o contra resistencias el que ha demostrado mayor eficacia en el tratamiento y prevención de la sarcopenia, y al que mayor atención se está prestando desde la comunidad científica en los últimos años. Puesto que la fuerza muscular y la masa magra son predictores de invalidez y déficit funcional (Janssen et. al., 2002), el entrenamiento de fuerza está considerado habitualmente como la mejor modalidad de ejercicio para preservar la capacidad funcional del sistema muscular, sin menospreciar los beneficios emanados del entrenamiento de otros componentes (resistencia aeróbica, equilibrio, flexibilidad). De hecho, hay una fuerte asociación entre el déficit de fuerza y la capacidad de rendimiento reducida (Bassey y Harries, 1993). Y es que el entrenamiento de fuerza no sólo ha demostrado ser particularmente efectivo para aumentar la fuerza y el tejido muscular magro sino que también seguro para el adulto mayor (Frontera et al., 1988; Hakkinen et al., 1998, 2001). Distintas investigaciones han informado que incluso después de cortas exposiciones al entrenamiento de fuerza, el ritmo de la síntesis proteica en sujetos mayores se ve incrementado y la respuesta adaptativa neuromuscular es similar a la de sujetos jóvenes (Yarasheski et al., 1993; Newton et al., 2002).

CONSIDERACIONES SOBRE LA PRESCRIPCIÓN DEL EJERCICIO DE FUERZA PARA PERSONAS MAYORES

En realidad ha venido existiendo poco consenso científico sobre la apropiada estrategia de prescripción y/o progresión de la dosis de entrenamiento de fuerza para el adulto mayor. Así hemos podido presenciar unas recomendaciones respecto de la dosis de entrenamiento demasiado generales y conservadoras desde que en 1998 el Colegio Americano de Medicina Deportiva (ACSM) reconociera la importancia del entrenamiento de la fuerza como una modalidad de ejercicio para mejorar o mantener el “fitness muscular” de adultos sanos y estableciera las primeras pautas de prescripción (sin diferenciar entre adultos y personas mayores). A pesar de que estas primeras recomendaciones ofrecieran una propuesta de prescripción inicial básica que hayan podido servir como punto de partida para muchos especialistas del campo de las ciencias de la actividad física, hoy día existe una gran base de datos de estudios científicos con información actualizada que confirma que los modelos de progresión del entrenamiento de fuerza no son sólo muy efectivos para mejorar el fitness muscular y el tejido magro del adulto mayor sino que también son seguros y factibles incluso a bajas dosis de entrenamiento (bajo volumen e intensidad), aun no siendo periodizados.
Actualmente, las recomendaciones publicadas sobre actividad física son sustancialmente diferentes para jóvenes y adultos de mediana edad (ACSM, 2009; Kraemer et al., 2002), que para aquellas poblaciones de personas mayores (Chodzko-Zajko et al., 2009), muy particularmente en lo que a prescripción del ejercicio de fuerza se refieren. También, hoy se defiende que la dosis de entrenamiento de los adultos mayores debe progresar en el tiempo al igual que lo debe hacer con los sujetos jóvenes y adultos, de modo que los modelos periodizados del entrenamiento pueden ayudar a que las adaptaciones conseguidas a la largo plazo –en términos de fuerza, resistencia muscular, hipertrofia y producción de potencia- sean mayores que si sólo si se mantuvieran modelos de entrenamiento no periodizados. Este enfoque más desarrollado de entrenamiento de fuerza en progresión (incremento progresivo de la carga de entrenamiento) implica una manipulación sistemática de todos los componentes de la dosis de ejercicio: volumen, intensidad, frecuencia de entrenamiento, intervalo de recuperación, velocidad de ejecución, tipo de ejercicio, etc. (ACSM, 2009).
De todos esos componentes o variables de la dosis del entrenamiento de la fuerza, es la intensidad (en términos de velocidad y %1RM) la que mayores consecuencias o efectos puede generar en la salud y capacidad funcional de la persona mayor al aplicar modelos periodizados de entrenamiento.
A continuación exponemos una propuesta de prescripción de ejercicio de fuerza para la persona mayor donde se recogen las variables más importantes a considerar y manipular de la dosis del entrenamiento de fuerza, atendiendo a las recomendaciones más actualizadas emanadas de distintas instituciones con responsabilidades en materia de prescripción de ejercicio y salud (ACSM, 2009; NSCA: Baechle & Earle, 2008) (tabla 1). No obstante, es probable, que volúmenes y frecuencias de entrenamiento mayores de las propuestas pudieran conseguir mayores beneficios para la salud y capacidad funcional del adulto mayor, siempre y cuando fueran inteligentemente periodizadas en el tiempo.

Tabla 1. Propuesta de prescripción del ejercicio de fuerza para el adulto mayor

CONCLUSIONES

Una población con una esperanza de vida cada vez mayor y un estilo de vida cada vez más sedentario conlleva unos cambios asociados en las personas de edad avanzada de, entre muchos otros aspectos, la composición corporal (incremento de la masa grasa y pérdida de tejido muscular y capacidad contráctil) y la masa ósea (disminución de la densidad mineral ósea). Estos cambios pueden conllevar el desarrollo de diversas enfermedades como la obesidad, la sarcopenia y la osteoporosis, asociadas a una disminución de la calidad de vida,un mayor grado de dependencia y un riesgo aumentado de mortalidad en este grupo de población.
Sabemos que la prevalencia de la sarcopenia incrementa rápidamente después de los 65 años de edad, y que está asociada a una limitación funcional y discapacidad física. Asimismo, el término “obesidad sarcopénica” trata de poder definir y diagnosticar a aquellas personas que de forma simultánea presentan un exceso de grasa corporal y una significativa pérdida de masa muscular y fuerza. La combinación de esta doble problemática puede resultar particularmente perjudicial por su posible asociación con un estado proinflamatorio (Schrager et al., 2007). Los adipocitos segregan activamente leptina y citocinas proinflamatorias, ambos de los cuales estimulan el catabolismo muscular, y por tanto se activa un círculo vicioso que conduce a acelerar la sarcopenia, a ganar peso en forma de grasa, y en última instancia, a provocar discapacidad física (Schrager et al., 2007).
Respecto de la prescripción de ejercicio físico para la mejora de la función muscular y mantenimiento de la masa muscular magra, existen muchas evidencias científicas que corroboran un potencial de respuesta adaptativa similar entre sujetos mayores y adultos jóvenes. Por ello, el entrenamiento de fuerza está irguiéndose como una estrategia cada vez más apoyada por la comunidad científica para la prevención y tratamiento de la sarcopenia, debilidad, y déficit funcional del adulto mayor. La prescripción del ejercicio de fuerza para el adulto mayor debería responder a la sistemática manipulación de todas las variables que lo componen, aspecto el cual debe ser monitorizado y controlado por personal especializado en ciencias del ejercicio físico y salud.

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