El tejido adiposo o grasa blanca. Es una forma de tejido conectivo compuesto por células grasas o adipocitos. Aproximadamente el 80-90% del volumen total de cada adipocito que compone este tejido esta formado por triglicéridos, molécula derivada de la asociación de tres ácidos grasos y una molécula de glicerol. El resto del espacio es ocupado por agua y diferentes elementos de la maquinaria celular. La función principal de este tejido es almacenar el exceso de energía para poder utilizarla en situaciones de escasez de nutrientes.
En nuestro organismo, podemos encontrar tejido adiposo en el interior de los músculos (grasa inter/intramuscular), alrededor de ciertos órganos (grasa intra-abdominal o visceral), y especialmente debajo de la piel (grasa subcutánea).
La grasa subcutánea supone entre el 80-90% de la grasa total del cuerpo, y se acumula principalmente alrededor de la cintura, parte media-alta de la espalda, glúteos y muslos.
Esta es la grasa que define en gran medida la estética general de nuestro cuerpo, no sólo por la cantidad y porcentaje respecto a otros tejidos del organismo, sino por la distribución de la misma, que puede variar drásticamente en cada individuo en función de múltiples factores que analizaremos posteriormente.
Típicamente, supone el 20% del peso corporal en hombres y el 28% en mujeres. El volumen de masa grasa está determinado principalmente por el grado de llenado de cada adipocito y la multiplicación de células grasas sólo se produce cuando se alcanza un nivel de llenado máximo y hay un aumento considerable de masa grasa total
La presencia de grasa corporal juega un papel primordial en la supervivencia del ser humano. Niveles extremadamente bajos comprometen el correcto funcionamiento del organismo. Por ello, el ser humano ha desarrollado una excelente capacidad para almacenar grasa, como consecuencia de un proceso adaptativo de supervivencia.
Desde una perspectiva evolutiva, el cuerpo necesitaba una forma de poder almacenar eficientemente el exceso de energía consumida, en un espacio relativamente reducido, y que pudiera acarrearla consigo sin que ello tuviera un elevado coste energético. Esta capacidad de almacenamiento de energía, la cual es ilimitada, permitiría abastecer al cuerpo de las necesidades energéticas en periodos de escasez de alimentos, y la grasa cumple esta función a la perfección.
Esta adaptación fisiológicas es una de las razones por las que es relativamente complicado reducir a niveles mínimos el tejido adiposo, mientras que generalmente es más fácil almacenar grasa. Por tanto, el porcentaje de tejido adiposo que presenta una persona refleja el resultado de su desequilibrio energético (en el tiempo) entre el consumo de energía (alimentación) y gasto energético.
En los últimos años, la literatura científica ha proporcionado información muy interesante referente a otras facetas que posee el tejido adiposo en la regulación global de nuestro organismo. Más específicamente, el tejido adiposo está considerado como un órgano endocrino de gran influencia, siendo una de las fuentes principales en la segregación de hormonas clave en la regulación del balance energético, así como la liberación de una amplia gama de factores proteicos denominados adipoquinas, las cuales están involucradas en la regulación del metabolismo en general.
La Leptina es una adipoquina con un impacto muy imporante en la regulación del peso corporal, el apetito y el metabolismo en general. Provee información al sistema nervioso central sobre la cantidad de energía (grasa) almacenada y la cantidad de energía consumida en un determinado momento. Es decir, manda señales al cerebro indicándole de cuanta grasa dispones y cuánta estás ingiriendo. Controla principalmente las respuestas metabólicas por restricción de comida y pérdida de peso, disminuyendo su producción para estimular el apetito. La leptina tiene un efecto directo sobre la oxidación de la grasa, y de forma indirecta, al influir en la producción de varias hormonas (cortisol, hormonas tiroideas, estrógenos) que a su vez intervienen en la pérdida de tejido graso.
La adiponectina es otra adipoquina producida específicamente por el tejido adiposo que regula igualmente el metabolismo energético del organismo, ya que estimula la oxidación de ácidos grasos, reduce los triglicéridos plasmáticos y mejora el metabolismo de la glucosa mediante un aumento de la sensibilidad a la insulina.
¿Cómo se “quema” la grasa?
La lipólisis es el proceso por el cual los triglicéridos de la célula grasa son hidrolizados en forma de ácidos grasos libres y glicerol. Esta reacción esta regulada por la acción de la hormona sensitiva a la lipasa (HSL), que entra en acción a través de la estimulación de los receptores adrenérgicos beta, situados en la membrana de la célula grasa (posteriormente expondremos todos aquellos factores que activan estos receptores beta para facilitar su comprensión).
La HSL, divide una molécula de triglicéridos en dos ácidos grasos libres y un monoglicérido, el cual es hidrolizado en una molécula de glicerol y otro ácido graso libre. El glicerol no puede ser reutilizado por el adipocito, y al ser soluble en agua, se difunde fácilmente hasta el torrente sanguíneo, que lo transportará al hígado para producir glucosa a través de un proceso denominado gluconeogenesis.
Los tres ácidos grasos restantes, una vez “liberados” de la célula grasa, deben de ser transportados hasta la circulación sistémica para poder ser oxidados. Este proceso se realiza gracias al flujo sanguíneo del tejido adiposo (ATBF). Si este flujo es suficiente, proporcionará proteínas transportadoras (albúmina) permitiendo el traslado de los ácidos grasos libres hasta el torrente sanguíneo. Por tanto, el ATBF es un factor primordial en la proceso general de “quema de grasa”. Si el ATBF no es suficiente, los ácidos grasos no podrán ser transportados al torrente sanguíneo, volvíendose a almacenar en forma de triglicéridos en el adipocito (proceso denominado reestirificación). Como ejemplo, muchas mujeres tienen un ATBF reducido en la zona de las caderas y muslos.
El ATBF juega un papel clave en el proceso de reducción de grasa, puesto que puede ser un parámetro limitador, y está muy influido por múltiples factores como el ejercicio, densidad de adrenoreceptores, estado metabólico (ayunas o alimentado), temperatura, etc. (más en parte 2 y 3).
Finalmente, los ácidos grasos acceden hasta las células musculares donde serán transportados hasta la mitocondria a través de la famosa enzima carnitina palmitoiltransferasa para ser por fin oxidados(aleluya!!) generando energía para la célula en forma de ATP.
Resumen
La secuencia completa se inicia con una ruptura de los triglicéridos de la célula grasa, a través de la acción de una enzima que se activa bajo ciertas condiciones, liberando ácidos grasos. Posteriormente, estos ácidos grasos gracias a la microcirculación son transportados hasta el torrente sanguíneo para finalmente ser quemados en la célula muscular para la producción de energía.
¿Cómo se inicia la lipólisis?
La lipólisis se inicia a través de una cascada de señales enzimáticas que generan la activación de la HSL. La actividad de esta enzima depende de varios factores inhibitorios y estimulatorios.
El sistema nervioso simpático y las concentraciones de catecolaminas circulantes (especialmente adrenalina) son los factores estimulatorios más importantes. El SNS actúa directamente sobre el tejido adiposo. Cualquier agente estresante tanto físico como psicológico puede estimular la secreción de catecolaminas. La intensidad del ejercicio físico, el tipo de alimentación y el uso de determinados suplementos son variables que alteran la concentración de catecolaminas. La adrenalina también contribuye a reducir las concentraciones de insulina en plasma.
La célula grasa, al igual que la mayoría de células del organismo, posee una serie de adrenoreceptores, los cuales responden a la estimulación de catecolaminas, pero de forma muy diferente. Cuando las catecolaminas se unen a los receptores beta, activan la ratio de lipólisis. Sin embargo, cuando se unen a los receptores alfa, disminuyen el ratio de lipólisis. He aquí el conflicto. La concentración de catecolaminas y el ratio o densidad de receptores beta-alfa que presenta una célula grasa, influirá significativamente en la facilidad para inducir lipólisis y por tanto iniciar el proceso para la oxidación. Esta densidad de receptores adrenérgicos difiere significativamente en las diferentes regiones del cuerpo de una persona, y son drásticamente distintos en ambos sexos. Esta es una de las razones por las cuales es más complicado reducir tejido graso en la zona abdominal en hombres, mientras que en mujeres las regiones más complicadas son muslos, caderas y glúteos (esta información será explicada ampliamente en la parte 2).
El cortisol, es secretado como respuestas al estrés y en situaciones de ayuno, jugando un papel en el mantenimiento de la lipólisis inducida por las catecolaminas. Es necesario diferenciar las beneficiosas fluctuaciones de cortisol (que junto a un estado de ayuno crea un contexto óptimo para la lipólisis), de las elevaciones crónicas provocadas bajo condiciones de estrés continuo (más en parte 2).
Las hormonas tiroideas, incrementan la lipólisis potenciando la acción de las catecolaminas, e influyendo en la expresión de los receptores adrenérgicos, haciendo más sensible el adipocito a la estimulación por catecolaminas. Al margen de su acción sobre la lipólisis per se, los hormonas tiroideas se caracterizan por su gran efecto sobre el metabolismo general del organismo.
La hormona de crecimiento tiene un efecto positivo sobre la lipólisis, y su liberación, al margen de las fluctuaciones que ocurren de forma natural, puede alterarse por el estado metabólico del individuo y por el ejercicio (más en parte 3). En un estado de ayunas, la hormona de crecimiento estimula la liberación y oxidación de ácidos grasos libres, además de contribuir a preservar la masa muscular. Una restricción en el consumo de carbohidratos puede contribuir a su liberación.
Las hormonas esteroideas sexuales testosterona en hombres y los estrógenos en mujeres, tienen una marcada influencia en la regulación de la lipólisis (hablaremos de ello en profundidad en el siguiente artículo, parte 2.).
¿cómo se inactiva la lipólisis y se produce el almacenamiento de grasa (lipogénesis)?
La insulina es el estímulo fisiológico más importante para el almacenamiento de energía, siendo junto a las catecolaminas, el factor más importante en la regulación de la lipólisis, puesto que su presencia, incluso en bajas concentraciones, inhibe la acción de la hormona sensitiva lipasa (HSL) y por tanto interfiere la lipólisis.
La segregación de la hormona insulina por parte de las células pancreáticas se produce ante cualquier ingesta de proteínas y especialmente carbohidratos. Si bien el consumo de grasas generalmente no parece influir de forma significativa en los niveles de insulina, su consumo esta relacionado con el almacenamiento de grasa (más en un momento).
Cuando la insulina se une a su receptor en el adipocito, simultáneamente estimula el almacenamiento de grasa e inhibe la lipólisis.
La insulina afecta tanto la actividad como la cantidad de lipoproteína lipasa (LPL), la cual, sale de la célula grasa para unirse a los quilomicrones (la forma en la cual el organismos presenta los triglicéridos), liberando ácidos grasos libres a la microcirculación o flujo sanguíneo del tejido adiposo (ATBF), los cuales serán reabsorbidos por la célula grasa junto una molécula de glicerol formando triglicéridos intracelulares.
Al margen de la acción de la insulina sobre la LPL, la actividad de esta enzima aumenta con la presencia de quilomicrones en sangre, situación que ocurre tras una comida.
La insulina puede reducir drásticamente el número de receptores adrenérgicos celulares, lo que desensibiliza el adipocito a estímulos de lipólisis.
Por otro lado, hay que destacar la acción de la proteína estimulante de la acilación (ASP), situada en la célula grasa, y cuya activación promueve significativamente la formación de triglicéridos a partir de ácidos grasos circulantes (y glicerol). La insulina activa la ASP, pero la mera presencia de quilomicrones en sangre también la activa, incluso sin la presencia de insulina.
Eventualmente los niveles de glucosa y triglicéridos en sangre disminuyen, por lo que el páncreas para de segregar insulina y comienza la segregación de glucagón.
Por lo tanto, cada vez que ingerimos un alimento, se genera un contexto metabólico (fase postprandial) que favorece el almacenamiento de grasa y limita la oxidación de la misma.
Tras conocer fisiológicamente como se oxida y almacena la grasa en el organismo, hay que tener en cuenta que son procesos que irremediablemente ocurrirán a lo largo de un periodo de 24 horas (uso este espacio temporal para facilitar su comprensión), y habrá momentos en los que se acentuará la oxidación, y momentos donde prevalecerá su almacenamiento. Para que se produzca una reducción de tejido graso, la tasa de oxidación de grasa debe ser superior a la tasa de almacenamiento, tan simple como esto.
Reduciendo tejido graso
El factor más significativo y determinante para disminuir el tejido graso es generar un déficit energéticoentre el gasto calórico diario total (TDEE) y el consumo o ingesta de energía. El gasto energético total diario se deriva del metabolismo basal (RMR), del efecto térmico de la alimentación (TEF), delgasto proveniente de el ejercicio físico (TEA) y de la actividad no asociada al ejercicio físico(NEAT). Si estos requerimientos energéticos son mayores que las calorías consumidas, se genera un déficit energético que el organismo tiene que suplir haciendo uso de sus reservas energéticas (grasa y glucógeno principalmente). A lo largo del día el cuerpo humano está oxidando grasa y almacenándola (fase postprandial, tras una ingesta de comida). Si la tasa de oxidación supera la tasa de almacenamiento (situación generada con un déficit calórico), se produce una reducción del tejido adiposo. Esta situación, debe repetirse de forma constante a lo largo del tiempo para poder observar resultados significativos y por tanto visibles.
El metabolismo basal, uno de los parámetros más influyentes (60-75% del TDEE), puede estar significativamente condicionado por múltiples factores como la capacidad metabólica ( habilidad del organismo para metabolizar calorías sin que generen un aumento del tejido graso) y perfil hormonal (hormonas tiroideas, sensibilidad insulínica, niveles de cortisol, hormonas sexuales, leptina, adiponectina…) entre otros.
El TEF, que equivale a la energía necesaria para procesar y almacenar la comida (10% del TDEE), está determinado por la cantidad y composición nutricional de la ingesta. Cada uno de los macronutrientes (proteína, carbohidratos y grasa) tiene un impacto diferente sobre el TEF, así como el contenido en fibra. El número de ingestas diarias parece no tener algún efecto sobre este parámetro, pese a la extendida creencia popular de que comer más veces al día genera un “aumento del metabolismo”. Pero es una temática que no analizaremos en profundidad en este artículo.
El ejercicio físico es uno de los factores estimulatorios de la lipólisis más influyente. Principalmente porque genera unas necesidades energéticas (durante y posterior al tiempo de realización) que el organismo tiene que abastecer a partir de sus reservas de energía (tejido graso y glucógeno) además de los ácidos grasos y glucosa circulantes en el torrente sanguíneo.
Además del coste de energía directa derivada de la actividad física (15-30% del TDEE) el ejercicio puede influir en el gasto energético en reposo (RMR) a través de un aumento en la tasa metabólica después del ejercicio, y por un aumento crónico de la tasa metabólica en reposo asociado al entrenamiento. Además puede influir sobre el gasto de energía durante el tiempo no asociado a la actividad física (NEAT).
Por tanto el ejercicio podría incrementar la oxidación neta de grasa aumentando la oxidación de grasa en reposo, durante ejercicio y en el período posterior al ejercicio.
Dada la complejidad de todas las variables que influyen en el gasto calórico diario total, es importante enfatizar que las respuestas a un déficit calórico pueden ser muy diferentes entre individuos (si hablamos sobre composición corporal)
Las diferencias existentes entre hombres y mujeres en cuanto a como se distribuye la grasa en el cuerpo, a como se oxida y se almacena, a las diferencias fisiológicas y hormonales, y a las particularidades que existen entre ambos sexos, son temas que serán tratados en la segunda parte de esta serie de artículos.
Todo lo relacionado con el ejercicio relativo a la intensidad, duración, tipo de ejercicio, y su efecto sobre la utilización de los ácidos grasos como sustrato energético, su influencia sobre el ATBF, acción sobre determinadas hormonas, gasto calórico generado y otros parámetros que afectan a la reducción de tejido graso, serán analizados en profundidad en la parte numero de tres.
BIBLIOGRAFÍA:
- Departament of biochemistry, Molecular Biology and Biophisics. University of Minnesota. Biochemistry of lipids. Elsevier Science B.V. Lipoproteins and membranes (4th ed.). (2002). Physiol. Rev. January 1,vol. 92 no. 1 157-191.
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